Advantages

- 組織・細胞選択的な機能強化：改変受容体発現細胞にのみ薬剤が特異的に作用することによる全身性副作用リスクの軽減
- 可逆的かつ自由な活性制御：阻害剤の投与タイミングおよび用量に応じた免疫細胞抗腫瘍活性の精密な調整
- 高いプラットフォーム汎用性：T細胞やNK細胞、マクロファージ等の細胞治療製剤への適用可能性

Current Stage and Key Data

In vitroおよび担がんマウスモデル（In vivo）でのPoC取得済み。
- 阻害親和性の飛躍的向上：変異型受容体に対し、特定のA2A受容体アンタゴニストが野生型比100倍以上の優れた阻害効果を発揮
- 低濃度領域での特異的機能阻害：生体内と同等の高濃度アデノシン存在下、極めて低濃度の阻害剤投与により特異的な受容体機能阻害を実証
- In vivoでの顕著な腫瘍増殖抑制：遺伝子改変担がんマウスモデルにおいて、低用量阻害剤投与群のみで顕著な抗腫瘍増殖抑制効果を確認

Partnering Model

本技術に関する特許権のライセンスアウト、および共同研究開発の実施

Background and Technology

がん免疫療法において、固形がんの腫瘍微小環境（TME）下における高濃度アデノシン等の免疫抑制機構が課題となっています。従来の中和阻害剤の全身投与は他臓器での副作用リスクを高め、遺伝子ノックアウト技術は過剰な免疫応答や投与後の可逆的な活性調整が困難であるという問題を抱えていました。本技術は化学遺伝学によりこれらの課題を解決し、安全性と有効性を高めた制御可能ながん免疫治療システムを提供します。

Principal Investigator

清中茂樹　教授（東海国立大学機構　名古屋大学　大学院工学研究科）

Patents and Publications

- 特許出願中