Advantages

既存治療への追加的な細胞傷害ではなく、プラチナ製剤抵抗性のメカニズムそのものを標的とする

Current Stage and Key Data

Current Stage
- プラチナ製剤抵抗性付与に寄与するがん組織由来EVに多く含まれる低分子RNAの同定を完了し、マウスモデルを用いたin vivo実験において、低分子RNA標的アンチセンス核酸による抗腫瘍効果を実証。
Key Data
- プラチナ製剤抵抗性の卵巣がん組織由来EVをT細胞に添加すると、EV取り込みT細胞の割合上昇、T細胞活性化マーカーの低下、インターフェロンγ放出量の有意な減少が確認された。
- マウスモデルでは、プラチナ製剤(CBDCA)に対し、抵抗性を付与するがん細胞由来EVの作用を本アンチセンス核酸が打ち消し、腫瘍の増大を抑制した（下図）。

Background and Technology

卵巣癌治療において広く用いられるシスプラチンやカルボプラチンなどのプラチナ製剤に対し、投与後早期（6ヶ月以内）に再発してしまう「プラチナ製剤抵抗性」は、生存率の向上を阻む極めて深刻な課題である。
本技術は、プラチナ製剤抵抗性卵巣がん患者組織由来EVに多く含まれる特定の低分子RNAを標的とするアンチセンス核酸に基づき、T細胞機能抑制とそれに続く薬剤不活性化経路を抑えることで、抵抗性獲得の根本機序への介入を狙う。

Partnering Model

- 大阪大学との協働による技術評価、特許ライセンス導入、または共同研究開発の実施。
- 対象パートナー：核酸医薬、抗がん剤開発に注力する製薬・バイオテック企業。
自社DDS技術との組み合わせにご関心のある製薬・バイオテック企業。

Principal Investigator

神宮司　健太郎　講師　（大阪大学　大学院薬学研究科）　

Patents

特許出願中（未公開）